👈فول فایل فور یو ff4u.ir 👉

مقاله 26- بررسی پاسخ به درمان بیماران ویتیلیگو بعد از شکست درمان شش ماهه دارویی

ارتباط با ما

دانلود


مقاله 26- بررسی پاسخ به درمان بیماران ویتیلیگو بعد از شکست درمان شش ماهه دارویی
فهرست مطالب
 
عنوان صفحه
فصل اول: معرفی پژوهش
1-1 مقدمه. 2
1-2 اهداف علمی... 3
1-2-1 هدف کلی.. 3
1-2-2 اهداف اصلی، کاربردی، فرعی و رفتاری طرح.. 3
1-3 سوالات تحقیق.. 3
1-4 واژه ها و اصطلاحات.... 4
فصل دوم: دانستنی های موجود درپژوهش
2-1 چهارچوب پنداشتي... 6
2-1-1 بیماری ویتیلیگو (Vitiligo)6
2-1-2 اپیدمیولوژی.. 6
2-1-3 پاتوژنز. 7
2-1-4 تظاهرات بالینی.. 9
2-1-5 انواع بالینی بیماری.. 10
2-1-6 طبقه بندی بالینی بیماری.. 11
2-1-7 بیماریهای همراه11
2-1-8 تشخیص و تشخیص افتراقی.. 12
2-1-9 درمان. 12
2-2 بررسی متون.. 15
 
 
 
الف
 
فصل سوم: متدولوژی تحقیق
3-1 روش مطالعه........................................................................................................................18
3-2 جامعه پژوهش..... 18
3-3 حجم نمونه. 18
3-4 روش نمونه گیری... 18
3-5 متغیرها19
3-6 ابزار جمع آوری داده ها19
3-7 روش تجزیه و تحلیل داده ها19
فصل چهارم: یافته های پژوهش
فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری
5-1 بحث.... 42
5-2 نتیجه گیری... 44
5-3 پیشنهادات.... 44
منابع.. 45
 
ویتیلیگویكبیماریاكتسابیپوستیاستكهازنظر بافت شناسیبافقدانملانوسیتهادراپیدرممشخصمیشود. ازلحاظبالینیمبتلایانبهویتیلیگوباتظاهر یكیاچندینلكهبدونملانینبهرنگگچویا سفیدشیریمراجعهمیكنندكهضایعاتبهطورواضحمشخصهستند،ولیمرزآنهاممكناست دندانه ایشكلونامنظمباشد. ضایعاتباسرعتغیر قابلپیشبینیبزرگمیشوندومی تواننددرهرجایی ازبدنتظاهركنند. 50درصدمواردابتلاقبلاز 20 سالگیبروزمیكند،ولیدرهرسنوجنسیدیده شدهاست (1). اینبیمارییكاختلالچندفاكتوریوچندژنی باعللپیچیدهاست. اگرچهچندینتئوریبرایتوصیففقدانملانوسیتهایاپیدرمدراینبیماریپیشنهادشده،ولیهنوزعلتاصلیناشناختهاست (2). سهتئوریاصلیمطرحشدهدرزمینهعلت ویتیلیگوشاملتئوریخودایمنیبودنبیماری،اختلال نورونیوتئوریخودتخریبیملانوسیتهامیباشد. همراهیاینبیماریباسایربیماریهایخودایمنیازجملهاختلالاتتیروئیدی و دیابت نوع یک،تئوریخودایمنیبودنبیماریرامطرحكردهاست (3).
درمان این بیماران اهمیت به سزایی در راستای بهبود شرایط روانشناختی بیماران و کاهش بار بیماری دارد. در این بیماران هم از درمانهای طبی و هم جراحی می توان استفاده نمود (3). یکی از درمانهای که در موارد مقاوم به درمان استفاده می شود، روش Split Thickness Skin Graft(STSG)می باشد. بر همین اساس در این مطالعه به بررسی پاسخ به درمان بیماران ویتیلیگو بعد از شکست درمان شش ماهه دارویی به روش STSG در مراجعه کنندگان به درمانگاه نور در سالهای 92-91 پرداختیم.
 

تعیین پاسخ به درمان بیماران ویتیلیگو بعد از شکست درمان شش ماهه دارویی به روش Split Thickness Skin Graft(STSG) در مراجعه کنندگان به درمانگاه نور در سالهای 92-91
 
1- تعیین توزیع فراوانی سنی بیماران مورد بررسی
2- تعیین توزیع فراوانی وضعیت تأهل بیماران مورد بررسی
3- تعیین توزیع فراوانی سن آغاز بیماری در بیماران مورد بررسی
4- تعیین توزیع فراوانی سابقه خانوادگی در بیماران مورد بررسی
5- تعیین توزیع فراوانی محل درگیری در بیماران مورد بررسی
6- تعیین توزیع فراوانی الگوی بیماری در بیماران مورد بررسی
7- تعیین توزیع فراوانی سمت درگیری در بیماران مورد بررسی
8- تعیین توزیع فراوانی نوع پوست در بیماران مورد بررسی
9- تعیین توزیع فراوانی پاسخ به درمان در بیماران مورد بررسی
10- تعیین توزیع فراوانی Post-Inflammatory Hyperpigmentation در بیماران مورد بررسی
 
 
1- توزیع فراوانی سنی بیماران مورد بررسی چگونه است؟
2- توزیع فراوانی وضعیت تأهل بیماران مورد بررسی چگونه است؟
3- توزیع فراوانی سن آغاز بیماری در بیماران مورد بررسی چگونه است؟
4- توزیع فراوانی سابقه خانوادگی در بیماران مورد بررسی چگونه است؟
5- توزیع فراوانی محل درگیری در بیماران مورد بررسی چگونه است؟
6- توزیع فراوانی الگوی بیماری در بیماران مورد بررسی چگونه است؟
7- توزیع فراوانی سمت درگیری در بیماران مورد بررسی چگونه است؟
8- توزیع فراوانی نوع پوست در بیماران مورد بررسی چگونه است؟
9- توزیع فراوانی پاسخ به درمان در بیماران مورد بررسی چگونه است؟
10- توزیع فراوانی Post-Inflammatory Hyperpigmentation در بیماران مورد بررسی چگونه است؟
از انواع بیماری های پوستی که منشأ خودایمنی دارد و همراه با هایپوپیگمانتاسیون می باشد.
 
Split Thickness Skin Graft که از روش های درمانی ویتیلیگو می باشد.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

ویتیلیگو بیماری اكتسابی ایدیوپاتیك است و مشخصه آن ماكولهای دپیگمانته در پوست و سفید شدن موهای همان ناحیه می باشد. شایعترین اختلال پیگمانتاسیون در انسان بوده كه از فقدان ملانوسیتهای عملكردی (با مكانیسم هایی كه دقیقاً مشخص نیستند) ناشی می شود. فقدان این سلولها معمولاً با یك واكنش التهابی آشكار در پوست همراه نیست و نتیجه آن یك لکه سفید یا لوكودرمی می باشد.
شیوع آن 2-5/0% كل جمعیت جهان است. در تمام سنین از نوزادی تا كهنسالی دیده می شوند ولی میانگین سنی آن 20 سال ذكر شده است. در تمامی نژادها و كشورها دیده می شود. در مطالعه انجام شده در كشور دانمارك شیوع بیماری 38/0% ذكر شده كه احتمالاً قابل تعمیم به تمامی كشورهای اروپای شمالی است ولی در نژادهایی كه پیگمانتاسیون بیشتری در پوست دارند و جمعیت بیشتر است شایعتر می باشد. در مراجعه كنندگان به درمانگاهها شیوع زنان مبتلا به بیماری ویتیلیگو بیشتر از مردان مبتلا است ولی شیوع بیماری در جامعه در هر دو جنس مساوی است كه احتمالاً علت آن توجه بیشتر زنان به مسائل پزشكی و مشكلات زیبایی مرتبط با آن می باشد.
اغلب بیماران شروع بیماری را با واقعه خاصی مانند صدمات فیزیكی، آفتاب سوختگی، استرس و صدمات روحی، بیماریهای خاص و یا حاملگی مرتبط می دانند ولی شواهد معتبری در دست نیست كه این عوامل در ایجاد، یا مستعد كردن زمینه بیماری نقشی داشته باشند. 40-30% بیماران سابقه خانوادگی مثبت از نظر ویتیلیگو دارند و بدون شك فاكتورهای ژنتیك در این بیماری دخیل هستند. توارث آن پلی ژنیك است ولی الگوی ژنی اتوزدم غالب با نفوذ متغیر برای آن تعریف شده است. در مطالعه انجام شده بر روی دوقلوهای مونوزیگوت، درگیری در خواهر و برادر فرد بیمار 1/6% بوده كه نشان می دهد خطر ابتلا به بیماری در آنها 18 برابر جمعیت نرمال می باشد.
احتمال وجود سابقه خانوادگی مثبت در افرادی كه بیماری آنها در سن پایین تری شروع می شود بیشتر بوده كه نشان دهنده اثر مهم فاكتورهای ژنتیك در خانواده هایی است كه سن شروع بیماری در آنها پایین‌تر است.
 
تئوریهای متفاوت و متعددی برای اتیولوژی بیماری ویتیلیگو پیشنهاد شده است كه بطور خلاصه بدان اشاره می شود.
تئوری ملانوسیتوپنی یا ملانوپنی (MelonocyTopenia or melanopenia): این اتفاق نظر وجود دارد كه در بیماری ویتیلیگو ملانوسیتها در پوست وجود ندارند كه به علت تخریب آنهاست ولی این احتمال هم وجود دارد كه ملانوسیتها تخریب نمی شوند ولی فعالیت ملانوژنیک نرمال ندارند. در گذشته ملانوسیتهای موجود در پوست مبتلا را دوپا منفی (Dopa) می دانستند ولی در بررسیهای اخیر دیده شده كه برخی از آنها دوپا مثبت هستند. در بررسیهای انجام شده دیده شده كه رستپور C-Kit (پروتئینی كه در مراحل اولیه تمایز ملانوسیتها ایجاد می شود) یافت نمی شود لذا فرض می شود كه در ویتیلیگو پروسه تكامل ملانوسیتها وجود ندارد. در كل با توجه به مطالعات، می توان اینطور نتیجه گیری نمود كه در ضایعه Vitiligo ملانوسیتها یا وجود ندارند یا به تعداد كم یافت می شوند.
- تئوری درگیری واحد ملانین اپی درم (Vitiligo Involves the entire epidermal melanin unit)با بررسیهای ایمونوهیستوشیمی (IHC) و یا بوسیله آنتی بادی های مونوکلونال
(OKT6 , anti HLA-DR) دانسیته سلولهای لانگرهانس در ضایعات Vitiligo بررسی شده و در مطالعات مختلف میزان آن كاهش یافته، نرمال و یا افزایش یافته گزارش شده است. همچنین با بررسی فقدان درماتیت تماسی نسبت به بنزیل اتر عملكرد سلولهای لانگرهانس نیز كاهش یافته گزارش گردیده و در كل اینطور استنباط می شود كه ویتیلیگو بر روی واحد كراتینوسیت ـ لانگرهانس ـ ملانوسیت اثر می گذارد.
- ژنتیك در ویتیلیگو (Genetic of Vitiligo): سابقه خانوادگی در %38-6 افراد مبتلا مثبت گزارش شده است. همچنین همراهی ویتیلیگو با ، HLADR3Θ، DW7، DR7،
DR4، DR13، A2، B21، CW6، DR53، A19 و DR52 به اثبات رسیده است.
-ویتیلیگو به عنوان واریانتی از لنفوم پوستی سیمتری: در برخی مطالعات اینطور بدست آمده كه Vitiligo می تواند به عنوان یك بیماری اولیه لنفوسیتهای T باشد.
-از بین رفتن مقاومت در برابر رادیكالهای آزاد: در بررسی ضایعات ویتیلیگو با لامپ وود (Wood) فلورسنت آبی یا زرد بیشتر دیده می شود. در بررسیهای انجام شده علت این فلورسنت افزایش دو نوع پتریدین (Petridine) اكسید شده عنوان شده:
6-biopterin با فلورسنت آبی و 7-biopterin با فلورسنت زرد ـ سبز افزایش این متابولیتها به دلیل نقصهای آنزیمی است كه منجر به تجمع H2O2 در اپیدرم می شود و ملانوسیتهای طبیعی نسبت به H2O2 حساسیت دارند. افزایش بیوسنتز كاتكول آمین ها نیز از منابع افزایش H2O2 است. تمامی ابنرمالیته های بیوشیمیایی كه منجر به استرس اكسیداتیو می گردد در نهایت باعث تجمع محصولات ملانوسیتوتوكسیك (Melanocyto Toxic) و مهار مكانیسم های طبیعی سم زدایی می شود و در نتیجه آن، تخریب ملانوسیتهای پوست روی می دهد.
-كمبود فاكتورهای رشدملانوسیتی: در پوست مناطق درگیر و اطراف آن، ملانوسیتهای دارای رسپتور kit كاهش یافته كه منجر به كاهش رشد ملانوسیتها می شود.
-فرضیه رسپتور ملاتونین: این تئوری بر فرضیه خودتخریبی استوار بوده. بدین صورت كه علت تخریب، ساتیوتوكسیتیه پیش سازهای ملانین می باشد.
-درگیری سیستم عصبی در ویتیلیگو: وقوع ویتیلیگو با وقایع استرس زا و ضربه های روحی مرتبط است. ارتباط مستقیم بین پایانه های عصبی درمال و ملانوسیتها در ناحیه اطراف ضایعه دیده شده است. تغییر تنظیم نوروپتیدها و ترشح بتااندورفین و متا نكفالین گزارش شد. احتمالاً نوروپتیدها نقش مهمی در تخریب یا دژنراسیون ملانوسیتها دارند.
-تئوری اتوایمیون: این تئوری پیشنهاد می كند كه واكنش ایمنی سلولی یا هومورال سبب تخریب ملانوسیتها می شود. همراهی Vitiligo با اندوكرینوپاتی های اتوایمیون مثل هایپو و هایپرتیروئیدی و با شیوع كمتر انمی پرنسیوز، بیماری آدیسون و نارسایی پلی گلندولار اثبات شده است. در این بیماریها آنتی بادی ضدارگانها در خون یافته شده، علاوه بر آن آنتی بادی علیه ملانوسیتها و خصوصاً علیه آنتی ژنهای خاص مثل تیروزنیاز و پروتئین های وابسته به تیروزیناز 1 و 2 دیده شده است.
-عفونتهای ویروسی:DNA ویروس سایتومگال (CMV) در پوست مناطق درگیر بعضی بیماران مبتلا به Vitiligo یافت شده است. این یافته مطرح كننده این تئوری است كه عفونت CMVدر گروهی از بیماران می تواند شروع كننده بیماری باشد.
-تئوری نقص داخلی در ملانوسیتها: بر طبق این نظریه یك نقص داخلی در ملانوسیتها منجر به از بین رفتن آنها می شود. كشت ملانوسیتهای درگیر در Vitiligo، انواع مختلفی از ابنرمالیتی ها از جمله اتساع رتیكولوم اندوپلاسمیك خشن را اثبات كرده است. این مسئله پیشنهاد كننده این مطلب است كه اختلال در ساختمان و یا عملكرد شبكه اندوپلاسمیك خشن ممكن است نقش مهمی در پاتوژنز بیماری ایفا كند. با توجه به مطالب فوق، تئوریهای زیادی در زمینه پاتوژنز بیماری Vitiligo مطرح شده اما تاكنون هیچ كدام از آنها كاملاً به اثبات نرسیده است. بر طبق یافته های به دست آمده، چنین به نظر می رسد كه از بین رفتن ملانوسیتهای اپی درمی و فولیكولار در ویتیلیگو ممكن است ناشی از چندین مكانیسم مختلف باشد. همچنین ممكن است این اختلال تنها بصورت تظاهر یك بیماری نباشد و همانند یك سندرم شامل طیفی از بیماریهای مختلف باشد.
شایعترین فرم بیماری ویتیلیگو، ماكولها یا پچ های آملانوسیتیك یكنواخت است كه توسط پوست نرمال احاطه شده است. رنگ ضایعات معمولاً شیری یا سفید است. ماكولها بصورت گرد، بیضی و یا خطی دیده می شوند و معمولاً حاشیه محدب و هایپر پیگمانته دارند. سایز ضایعات از چند میلی متر تا چند سانتی متر متغیر بوده و برحسب محل درگیری متفاوت می باشد. در بیماران با پوست روشن، ضایعات چندان مشخص نیستند و توسط لامپ وود (Wood) بارزتر می شوند. در افراد با پوست تیره، تمایز بین پوست درگیر و نرمال بصورت یك خط بارز است. Vitiligo معمولاً بدون علامت بوده اما بطور نادر ممكن است پوست درگیر دچار خارش شود.
ماكولهای Vitiligo در هر قسمتی از پوست بدن ممكن است ایجاد شود اما بطور شایع در مناطقی از پوست كه در معرض آفتاب هستند مانند صورت و پشت دستها و در مناطقی كه پیگمانتاسیون بیشتری دارند مثل زیر بغل، كشاله ران، ناف، نوك پستانها، اطراف چشمها و دهان، ساكروم و ناحیه آنوژنیتال بیشتر دیده می شود. همچنین در مناطقی از پوست كه در معرض تروما و سایش مكرر هستند مثل آرنج، زانو، مچ دستها و انگشتان، دور گردن و در محل كمربند شایعتر دیده می شود. بر طبق مطالعات سفید شدن موهای بدن (لوكوتریكیا) از 60-10% متغیر است ولی بطور معمول موها در محل ضایعات رنگدانه خود را حفظ كرده مگر در ضایعات قدیمی تر كه ممكن است سفید شوند. ویتیلیگو در پوست سر معمولاً بصورت پچ های لوكالیزه سفید یا خاكستری تظاهر پیدا می كند (Poliosis). دپیگمانتاسیون كامل پوست سر منجر به پراكندگی و شكسته شدن موهای سفیدمی‌شود. سفید یا خاكستری شدن موها به تنهایی قبل از سن 30 سالگی می‌تواند تظاهر فرم خاصی از انواع Vitiligo باشد. رپیگمانتاسیون خود به خودی در موهای دپیگمانته هرگز اتفاق نمی‌افتد.
- Vitiligo ponctue: یك فرم غیرمعمول بیماری است كه بصورت ماكولهای نواری شكل، مجزا و هایپوپیگمانته روی پوست سالم و یا مناطق هایپرپیگمانته تظاهر می یابد.
- Vitiligo with raised inflammatory borders: فرمی از بیماری است كه بصورت یك حاشیه از اریتماتو و قرمز در اطراف ماكولهای ویتیلیگو بروز می كند و یك تظاهر غیرشایع بیماری می باشد.
- Blue Vitiligo: این فرم از بیماری بصورت ماكولهای آبی رنگ در مناطقی از پوست كه به دنبال التهاب دچار هایپرپیگمانتاسیون شده اند دیده می شود.
- Trichrome Vitiligo: به ضایعاتی اطلاق می شود كه در آنها بین پوست سالم و دپیگمانته یك مرز مشخص دیده می شود.
- Quadrichrome & Pentachrome Vitiligo: كه به صورت طیفی از 4 یا 5 رنگ (سیاه، قهوه ای تیره، قهوه ای روشن و سفید) به خصوص در مناطق پری فولیكولار كه در آنها پیگمانتاسیون رخ داده دیده می شود.
- فنومن كوبنر: به ایجاد ضایعات ویتیلیگو در مناطقی كه دچار ترومای اختصاصی (بریدگی، سوختگی یا خراش) شده اند گفته می شود. فنومن كوبنر در بیمارانی كه مبتلا به ویتیلیگوی پیشرونده هستند مشخص تر است.
بیماری را براساس میزان و شدت گسترده درگیری و توزیع بی رنگی طبقه بندی می كنند:
الف) فرم لوكالیزه: كه بصورت ماكول دپیگمانته با توزیع غیر درماتومی مشخص می شود و به انواع زیر تقسیم می شود:
1- فوكال: یك یا بیش از یك ماكول در یك منطقه با توزیع غیرسگمنتال
2- یونی لترال: یك یا بیش از یك ماكول بصورت درگیری یكطرفه و سگمنتال كه محدود به خط وسط است.
3- موكوزال: درگیری غشای موكوسی به تنهایی
 
ب) ژنرالیزه: شایعترین فرم بیماری است و به انواع زیر تقسیم می شود.
1- ولگاریس: بصورت پچ های مجزا و منتشر در سراسر بدن
2- اكروفاشیال: درگیری صورت همراه با درگیری انتهاها
3- mixed: درگیری آكروفاشیال + ولگاریس و یا درگیری اكروفاشیال / ولگاریس + سگمنتال
 
ج) یونیورسال: به معنای دپیگمنتاسیون كامل یا نزدیك به كامل تمام سطح بدن
ارتباط ونتیلیگو با گروهی از بیماریها از جمله اختلال غدد درون ریز (اندوكرینوپاتی) محرز گردیده كه شایعترین آنها اختلالات تیروئید بصورت هایپوتیروئیدی و هایپرتیروئیدی (تیروئیدیت هاشیموتو و گریوز) است. همچنین ارتباط بین Vitiligo با دیابت شیرین، بیماری آدیسون، آژنزی گونادال، آنمی پرنسیوز و پلی گلندولار دیس فانكشن (شامل پلی اندوكرینوپاتی اتوایمیون ـ كاندیدیازیس و دیستروفی اكتودرمال) هم مشاهده شده است. در مورد انسفالومیوپاتی میتوكندریال، اسیدوز لاكتیك و Stroke Like episodes syn(MELAS) هم ارتباط دیده شده كه البته نیاز به مطالعات بیشتری دارد.
 
تشخیص معمولی Vitiligo مشكل نمی باشد خصوصاً وقتی یك دپیگمانتاسیون سیمتریک در محدوده چشم ها، دهان، نوك پستانها، ناف و یا ژنتیال وجود داشته باشد. اقدام اول تعیین درجه كاهش رنگدانه است و لامپ وود می تواند در این زمینه مفید باشد. بیوپی پوست اطلاعات مفیدی در مورد تعداد ملانوسیتها در میلیمتر مربع و تعداد ملانین درون اپیدرم، شكل ملانوسیتها و اطلاعاتی درباره فعالیت آنزیم تیروزنیاز به ما خواهد داد. یافته های هیستولوژیك نیز برای ما مفید هستند. در ضمن می بایستی از بیمار و یا خانواده او درباره سن شروع ضایعات و نحوه انتشار ضایعات، وجود یا عدم وجود ضایعات قبلی سؤال شود. باید ردپای بیماری های سیستمیك همراه را هم جستجو كرد.
گروهی از بیماریها در تشخیص افتراقی قرار می گیرند از جمله لوکودرمی به دنبال مواد شیمیایی، ملانوم، اسكلرودرومی، دپیگمانتاسیون به دنبال التهاب، مراحل دیررس عفونت با ترپونما و یا انكوسراشیا، هالونووس، پتیریازیس ورسیكالر، جزام و متعاقب درمان با كورتیكواستروئیدهای پر قدرت و واكنشهای دارویی.
 
پوست دپیگمانته فاقد ملانوسیت در اپیدرم است. پیگمانتاسیون مجدد از طریق فعال شدن و مهاجرت ملانوسیتها از ذخیره ملانوسیتی كه در فولیكول مو واقع است صورت می گیرد. بنابراین پوست بدون مو یا كم مو (دستها و پاها) یا با موی سفید، پاسخ ضعیفی نسبت به درمان نشان می دهند. زمانی كه یك لكه ویتیلیگو مجدداً پیگمانته شود، درواقع این پیگمانتاسیون مجدد از فوكیلول مو آغاز شده و به اطراف گسترش می یابد. ملانوسیتها پس از هر نوع فرآیند التهابی یا به دنبال اشعه UV تقسیم می شوند. روشهای درمانی گوناگونی برحسب سن و شدت ضایعات بكار برده می شود.
ب

👇 تصادفی👇

پایان نامه بررسي و مقايسه فشار رواني و رضايت زناشويي والدين كودكان عقب مانده ذهني آموزش پذير و كودكان عادي 7-10 سالهپکیج کامل آموزش تضمینی تعمیرات اکتریک و الکتروتکنیک و الکترونیکاسلایدهای درس قشربندیپایان نامه روانشناسی فرهنگ و خودشیفتگی گراییشناخت و تحلیل عوامل موثر بر تقاضای دریافت تسهیلات اعتباری مسکن روستایی با تاکید بر عوامل مکانی- فضاییتحقیق بررسي وضعيت فروش محصولات چرمي سبک (داخلي و خارجي)پروژه فرستنده و گیرنده رادیویی دو کانالهدانلود لایه shapefile مرز بخش مرکزی ✅فایل های دیگر✅

#️⃣ برچسب های فایل مقاله 26- بررسی پاسخ به درمان بیماران ویتیلیگو بعد از شکست درمان شش ماهه دارویی

مقاله 26- بررسی پاسخ به درمان بیماران ویتیلیگو بعد از شکست درمان شش ماهه دارویی

دانلود مقاله 26- بررسی پاسخ به درمان بیماران ویتیلیگو بعد از شکست درمان شش ماهه دارویی

خرید اینترنتی مقاله 26- بررسی پاسخ به درمان بیماران ویتیلیگو بعد از شکست درمان شش ماهه دارویی

👇🏞 تصاویر 🏞